Los avances producidos en el conocimiento de los procesos inmunopatológicos de la Miastenia Gravis (MG) son atribuibles básicamente a dos fenómenos presentes en la naturaleza. El primero es el órgano eléctrico de algunos peces, como la anguila eléctrica o la raya torpedo, los cuales son extremadamente ricos en receptores de la acetilcolina (AchR). El segundo son las neurotoxinas derivadas del veneno de cobras, por ejemplo la toxina naja y la a-bungarotoxina, los cuales se unen a los AchR con alta afinidad permitiendo la identificación y purificación del antígeno. Esta posibilidad de purificar el AchR ha sido crucial en el establecimiento de la naturaleza autoinmune de la MG y en el desarrollo de un modelo animal de la enfermedad, la denominada Miastenia Gravis Experimental Autoinmune, cuyas siglas en ingles son EAMG.
Todos estos análisis permiten decir que la MG es una enfermedad autoinmune dirigida contra los receptores de acetilcolina de la unión neuromuscular. Si bien las células T dirigen la respuesta inmune en la MG, el ataque contra los receptores es llevado a cabo únicamente por anticuerpos AchR, secretados por células B, sin la asistencia de células T-afectoras. Sin embargo en la sangre periférica y en el “timo” de pacientes con MG son fácilmente detectadas células T activadas. Los anticuerpos anti AchR inducen el trastorno en la unión neuromuscular por una serie de mecanismos inmunopatológicos.